Mäuse mit Schlafstörungen haben ein erhöhtes Alzheimer-Risiko. Schlafmangel und ein gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus führte im Gehirn der Tiere zur Anreicherung sogenannter Beta-Amyloid-Eiweiße, die typisch für Alzheimer sind. Das beschreibt eine US-Forschergruppe um Jae-Eun Kang von der Washington University, St. Louis, USA, im Fachjournal Science" (online vorab). Die Forscher vermuten daher, dass der Schlaf-Wach-Rhythmus eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielt.
Ansammlungen von Beta-Amyloid-Peptiden in den Zellzwischenräumen des Gehirns sind ein charakteristisches Merkmal der Alzheimerkrankheit. Kang und ihre Kollegen untersuchten transgene Mäuse, die Symptome dieser häufigsten Demenzerkrankung zeigen. Die Forscher stellten fest, dass die Beta-Amyloid-Konzentration in der Hirnflüssigkeit der Mäuse im Wachzustand deutlich höher war als während des Schlafs.
Akuter und chronischer Schlafentzug erhöhte ebenfalls die Konzentration der Eiweiße. Durch die Gabe von Orexin - einem Hormon, das mit verschiedenen Schlafstörungen in Verbindung steht untermauerten Kang und ihre Kollegen ihre Hypothese: Orexin steigerte ebenfalls die Beta-Amyloid-Konzentration in der Hirnflüssigkeit der Mäuse.
Ablagerungen fehlerhaft gefalteter Beta-Amyloid-Eiweiße, sogenannter Plaques, finden sich lange vor dem Auftreten klinischer Symptome im Gehirn von Demenzkranken. Die schlafgestörten Mäuse zeigten deutlich mehr Ablagerungen von Plaques als ausgeschlafene Artgenossen.
Eine Untersuchung an zehn jungen Männern zeigte, dass tageszeitliche Schwankungen der Beta-Amyloid-Konzentration, wie sie an den Mäusen beobachtet wurden, auch bei Menschen auftreten. Kang und ihre Kollegen vermuten, dass Schlafstörungen die Entstehung von Alzheimer begünstigen können. Ausreichend Schlaf könnte demnach die Bildung der Plaques und den Verlauf der Krankheit verlangsamen.
Fachartikelnummer DOI: 10.1126/science.1180962
