US-Forscher haben in Labortests ein entscheidendes Epitop identifiziert, das angesteuert werden muss, um den definitiven Krebszell-Tod zu aktivieren.
Neue Hoffnung im Kampf gegen Krebs: Wissenschaftler des kalifornischen Krebsforschungszentrums UC Davis Comprehensive Cancer Center (Kalifornien) haben einen Mechanismus gefunden, der dafür sorgt, dass sich Tumorzellen selbst zerstören. Verantwortlich dafür ist ein bestimmter Rezeptor, der den Zelltod auslöst.
Selbstmord der Krebszelle. Wird der Rezeptor CD95 (oder auch Fas-Rezeptor), der an der Oberfläche jeder Krebszelle sitzt, aktiviert, dann löst das die sogenannte Apoptose, den programmierten Zelltod aus. Die Krebszelle läutet damit ihren Selbstmord ein.
Dieser Zusammenhang war zwar schon länger bekannt, aber bisher gab es das Problem, dass die Aktivierung des Rezeptors in manchen Versuchen nicht zum Zelltod, sondern zu einem schnelleren, fatalen Tumorwachstum führte. Bislang war nicht klar, wie man das verhindern kann.
Entscheidendes Epitop identifziert
Jetzt haben US-Forscher in Labortests ein entscheidendes Epitop – einen bestimmten Molekül-Abschnitt auf CD95 – identifiziert, das angesteuert werden muss, um den definitiven Krebszell-Tod zu aktivieren. Dr. Jogender Tushir-Singh, der leitende Autor der Studie sagt dazu: "Frühere Versuche, diesen Rezeptor anzugreifen, waren erfolglos. Aber jetzt, da wir dieses Epitop identifiziert haben, könnte es einen therapeutischen Weg geben, Fas-Rezeptoren in Tumoren gezielt anzugreifen."
Das Team des Krebsforschungszentrums UC Davis Comprehensive Cancer Center betont, dass die Entwicklung entsprechender Medikamente eine wichtige Anti-Tumor-Waffe darstellen könnte – insbesondere in Kombination mit Immuntherapien und CAR-T-Zelltherapie.
