Drei in den USA tätige Forscher erhalten die begehrte Auszeichnung.
Drei US-Forscher erhalten den mit umgerechnet rund 900.000 Euro dotierten Medizin-Nobelpreis des Jahres 2009: Es handelt sich um Elizabeth H. Blackburn (Universität von Kalifornien/San Francisco), Carol W. Greider (Johns Hopkins Universität/Baltimore und Jack W. Szostak (Howard Hughes Medical Institute/Harvard University, Boston). Ihre Entdeckung, so das Karolinska-Institut in seiner Begründung: "Wie Chromosomen durch Telomere (Endkappen von Chromosomen), Anm.) und das Enzym Telomerase (baut Telomere auf, Anm.) geschützt werden".
Elizabeth Blackburn wurde 1948 in Hobart in Tasmanien (Australien) geboren, Carol Greider (geboren 1961) ist gebürtige Amerikanerin, Jack Szostak (geboren 1952) stammt aus London. Die Forschungen der drei Wissenschafter haben direkte Auswirkungen auf die Erkenntnisse rund um Alternsprozesse und Krebs.
Großes Rätsel gelöst
"Der Nobelpreis für
Physiologie oder Medizin dieses Jahres wird drei Wissenschaftern
zugesprochen, die ein großes Rätsel in der Biologie gelöst haben: Wie die
Chromosomen während der Zellteilung vollständig kopiert werden können und
wie sie gegen Schäden geschützt werden. Die Preisträger haben gezeigt, dass
die Lösung an den Enden der Chromosomen - in den Telomeren - und in einem
Enzym, das sie aufbaut, der Telomerase, zu finden ist", stellte das
Karolinska-Institut in der ausführlichen Begründung fest.
Elizabeth H. Blackburn (Universität von Kalifornien/San Francisco), Carol W. Greider (Johns Hopkins Universität/Baltimore und Jack W. Szostak (Howard Hughes Medical Institute/Harvard University, Boston) konnten auf jahrzehntelange Forschungen aufbauen: Bereits in den 1930er Jahren hatten Hermann Muller (Nobelpreis 1946) und Barbara McClintock (Nobelpreis 1983) bemerkt, dass die Strukturen an den Enden der Chromosomen der Zelle, die Telomere, davor schützten, dass sich benachbarte Chromosomen miteinander verbinden. Allerdings blieb es ein Rätsel, wie das funktionierte.
Gensequenz wiederholt sich
Elizabeth Blackburn entdeckte
schließlich in frühen Arbeiten, dass sich in einem einzelligen Organismus
(Tetrahymena) an den Enden der Chromosomen der Erbsubstanz eine Gensequenz -
CCCCAA - wiederholte. Ihre Funktion war zunächst unklar. Die
Wissenschafterin und Jack Szostak arbeiteten schließlich zusammen: Sie
isolierte CCCCAA aus dem einzelligen Organismus, der Forscher koppelte sie
an ein Minichromosom von Erbsubstanz und fügte dieses in Hefezellen ein. Was
sich herausstellte: CCCCAA schützte die eingefügte Erbsubstanz vor dem
Abbau. Carol Greider - damals noch Studentin - und Elizabeth Blackburn
bauten wiederum auf diesen Erkenntnissen auf: Am Christtag 1984 entdeckte
Carol Greider, dass in Telomeren offenbar eine Enzym-Funktion steckt. Und
dieses Enzym hatte auch die Gensequenz CCCCAA in sich. Das Enzym wurde
Telomerase genannt. Es kann die "Kappen" von Chromosomen wieder aufbauen.
Szostak und seine Arbeitsgruppe konnten schließlich aufklären, dass die schützenden "Kappen" der Chromosomen im Rahmen von Alterungsprozessen immer kürzer und fragiler werden. Haben sie einen bestimmten Wert erreicht, können sie sich nicht mehr teilen. Elizabeth Blackburn und Carol Greider zeigten die Funktion der Telomerase: Wird dieses Enzym aktiviert, baut es die Telomere wieder auf. Es schützt daher vor der Alterung. Carol Greider zum Beispiel bewies dies auch an menschlichen Zellen.
Krebsmedikament
Doch es blieb nicht bei der Forschung rund um
Alterungsprozesse von Zellen. Das Karolinska-Institut: "Die meisten normalen
Zellen teilen sich nicht häufig. Deshalb sind ihre Chromosomen kaum in der
Gefahr einer Verkürzung, sie brauchen keine hohe Telomerase-Aktivität. Im
Gegensatz dazu haben Krebszellen die Fähigkeit, sich unendlich oft zu teilen
- und sie behalten trotzdem ihre Telomere (an den Enden der Chromosomen).
(...) Eine Erklärung dafür wurde offenbar, als man entdeckte, dass bösartige
Zellen oft eine verstärkte Telomerase-Aktivität aufweisen." Mittlerweile
wird das bei zumindest einem Krebsmedikament - ein Telomerase-Hemmer -
genützt.